Kamis, 22 Mei 2008

IPD

BRADIARIRMA

PENGERTIAN

Bradiaritma adalah perlambatan denyut jantung di bawah 50 kali/menit yang dapat disebabkan oleh disfungsi sinus node, hipersensitivitas/kelainan sistem persarafan dengan dan atau adanya ganguan konduksi atrioventikular. Dua keadaan yang sering ditemukan:

1. Gangguan pada sinus node (sick sinus syndrome)

2. Gangguan konduksi atrioventrkular/blok AV (AV block): blok AV derajat satu, blok AV derajat dua, blok AV total

DIAGNOSIS

Gangguan pada sinus node (sick sinus syndrome)

Keluhan:

· Penurunan curah hujan yang bermanifestasi dalam bentuk letih, pening, limbung, pingsan

· Kongesti pulmonal dalam bentuk sesak nafas

· Bila disertai takikardia disebut braditakiaritma; terdapat palpitasi, kadang-kadang disertai angina pektoris atau sinkop (pingsan)

· Dapat pula menyebabkan kelainan/perubahan kepribadian, lupa ingatan, dan emboli sistemik

EKG:

· EKG monitoring baik selama dirawat inap di RS maupun dalam perawatan jalan (ambulatory/holter ECG monitoring), dapat menemukan kelainan EKG berupa bradikardia sinus persisten.

Blok AV

· Blok AV derajat Satu

Irama teratur dengan perpanjangan interval PR melebihi 0,2 detik

· Blok AV derajat dua

- Mobitz tipe I (Wenckebach), Gelombang P bentuk normal dari irama atrium yang teratur, pemanjangan PR secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan, sehingga terlihat interval RR memendak dan kemudian siklus berulang kembali.

- Mobitz tipe II, Irama atrium teratur dengan gelombang P normal. Setiap gelombang P diikuti gelombang QRS kecuali yang tidak dihantarkan dan lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak dihantarkan. Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut yang tidak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempi bila hambatan terjadi pada berkas his, namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan ini pada cabang berkas.

· Blok AV total (Complete AV Block): terjadi hambatan total konduksi antara atrium dan ventrikel. Atrium dan ventrikel masing-masing mempunyai frekuensi sendiri (frekuensi ventrikel

Keluhan: sinkop, vertigo, denyut jantung (<50>

EKG: Disosiasi atrioventrikular denyut atrium biasanya lebih cepat

DIAGNOSIS BANDING

PEMERIKSAAN PENUNJANG

· EKG 12 sadapan, Rekaman EKG 24 jam (Holter ECG Monitoring), Ekokardiografi, Angiografi koroner, pemeriksaan elektrofisiologi (Electrphysiologi Study).

TERAPI

Gangguan pada sinus node (Sick Sinus Syndrome)

Pada keadaan gawat darurat berikan sulfas atropin (SA) 0,5-1 mg IV (total(0,04 mg/kgBB) jika tidak ada respons berikan drip isoproterenol mulai dengan dosis 1 ug/menit sampai 10 ug/kg/menit secara bertahap. Kemudian lanjutkan dengan pemasangan pacu jantung, sesuai dengan sarana yang tersedia (trancutaneus temporary pace maker dan transvenous temporary pace maker). Pada penataklasanaan selanjutnya dilakukan pemasangan pacu permanen.

Block AV

Pengobatan hanya diberikan pada penderita yang simtomatik. Walaupun demikian etiologi penyakit dan riwayat alamiah penyakit ikut menetukan tindakan selanjutnya. Bila penyebabnya obat-obatan maka harus dihentikan. Demikian pula bila penyebabnya oleh karena faktor metabolik yang reversibel maka faktor-faktor tersebut harus dihilangkan (seperti hipotiroidisme, asidosis, ganguan elektrolit dan sebagainya). Bila penyebab yang mendasarinya diketahui dan bila hal itu bersifat sementara, maka mungkin hanya perlu diberikan pengobatan sementara (pacu jantung sementara) seperti halnya pada infark miokard akut inferior. Pada penderita yang simptomatik, perlu dipasang pacu jantung permanen.

Block AV total

Pada keadaan gawat darurat (simptomatik/asimptomatik) berikan sulfas atropin (SA) 0,5-1 mg IV (total 0,04 mg/kgBB), atau isoproterenol. Bila obat tidak menolong, pasang alat pacu jantung sementara, selanjutnya dilakukan pemasangan pacu jantung permanen.

KOMPLIKASI

Sinkop, tromboemboli bila disertai takikardia, gagal jantung

PROGNOSIS

Tergantung penyebab, berat gejala dan respons terapi

WEWENANG

· RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam

· RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

· RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Kardiologi

· RS non pendidikan: Bagian Patologi Klinik, ICCU

UNIT TERKAIT

· RS pendidikan: Departemen Patologi Klinik, Medical High Care/ICCU

· RS non pendidikan: Bagian Patologi Klinik, ICCU

REFERENSI

1. Panggabean MM. Bradiaritmia. Dalam. In: Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penykit Dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penykit Dalam FKUI; 1999.p. 161-5.

2. Karo KS. Disritmia. In: Rilantono LI, Baraas F, Karo KS, Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1999.p. 275-88.

3. Trisnohadi HB. Kelainan Gangguan Irama Jantung Yang Spesifik. In: Sjaifoellah N, Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, ISbagio H, et al, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1996.p. 1005-14.

EDEMA PERU AKUT (KARDIAK)

PENGERTIAN

Edema paru akut (kardiak) adalah Akumulasi cairan di paru-paru sacara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravaskular

DIAGNOSIS

Riwayat sesak nafas yang bertambah habat dalam waktu singkat (jam atau hari) disertai gelisah, batuk dan sputum berbusa kemerahan

Pemeriksaan fisik:

· Sianosis sentral

· Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih

· Ronki basah nyari di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru; kadang-kadang disertai ronki kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut asma kardial

· Takikardia dengan gallop S3

· Murmur bila ada kelainan katup

Elektrokardiografi

· Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyabab gagal jantung

· Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan

Laboratorium

· Analisi gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia

· Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard

Foto toraks

Opasifikasi hilus dan bagian basal paru kemudian makin ke arah apeks paru kadang-kadang timbul efusi pleura

Ekokardiografi

Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormality (penyakit jantung koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri

DIAGNOSIS BANDING

Edema paru akut non kardiak, emboli paru, asma bronkial

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin, ureum, kretinin, analisi gas darah, elektrolit, urinalisis, foto toraks, EKG, enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T), ekokardiografi transtorakal, engiografi koroner

TERAPI

1. Posisi ½ duduk

2. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk: pasien makin sesak, takipnu, ronki bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara edukat: dilakukan intubasi enditrakeal, suction dan ventilator/bipep

3. Infus emergensi

4. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimntri bila ada

5. Nitrogliserin sublingual atau intrvena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik>95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intrvena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan nitroprusid. Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respons dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat diperthankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital

6. Morfin sulfat: 3-5 mg iv, dapat diulangi tiap 25 menit sampai total dosis 15 mg

7. Diuretik: furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam

8. Bila perlu (tekan darah turun/tanda hiperfusi): Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respons klinis atau keduanya

9. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard

10. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen

11. Atasi aritmia atau gangguan konduksi

12. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut, seperti regugitasi, VSD, dan ruptur dinding ventrikel atau korda tendinae

KOMLIKASI

Gagal napas

PROGNOSIS

Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respons terapi

WEWENANG

· RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam

· RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

· RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Kardiologi

· RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT

· RS pendidikan: ICCU, Departemen Anestesi, Bedah toraks

· RS non pendidikan: Bagian Anestesi, ICCU/ICU, Bedah

REFERENSI

Panggabean MM, Suryadipraja RM. Gagl Jantung Akut dan Gagal Jantung Kronik. In: Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penykit Dalam FKUI; 1999.p. 140-54.

ENDOKARDITIS INFEKTIF

PENGERTIAN

Endokarditis infektif adalah Inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnya yang terkait dengan agen penyebab infeksi

DIAGNOSIS

Kriteria klinis duke untuk endokarditis infektif (EI):

EI definite:

· Kriteria Patologis

Mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histologi dalam vegetasi yang mengalami emboli atau dalam suatu abses intrkardiak

Lesi patologis: vegetasi atau terdapat abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengan histologis yang menunjukkan endokarditis aktif

· Kriteria Klinis

Menggunakan definisi spesifik, yaitu: dua kriteria mayor atau satu mayor dan tiga kriteria minor atau lima kriteria minor

Kriteria Mayor:

1. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif (EI)

A. Mikroorganisme khas konsisten untuk EI dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis di bawah ini:

(i) Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau

(ii) Community acquired staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada fokus primer atau

B. Mikroorganismr konsisten dengan EI dari kultur darah positif persisten didefinisikan sebagai:

(i) ≥2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah >12 jam atau

(ii) Semua dari 3 atau mayoritas dari ≥4 kultur darah terpisah (dengan sample awal dan akhir diambil terpisah ≥1 jam)

2. Bukti keterlibatan kardial

A. Ekokardiografi positif untuk EI didefinisikan sebagai:

(i) Masa intrkardiak oscilating pada katup atau struktur yang menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimplantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat menerangkan, atau

(ii) Abses, atau

(iii) Tonjolan baru pada katup prostetik atau

B. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup)

Kriteria Minor:

1. Predisposisi: presdiposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena

2. Demam: suhu≥380C

3. Fenomena vaskular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, pendarahan konjungtiva, dan lesy janeway

4. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Osler’s nodes, Roth Spots, dan faktor reumatoid

5. Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sepeti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI

6. Temuan kardiografi: konsisten dengan EI tetapi tidak memenuhi kriteria seperti tertulis di atas

El Possible

Temuan konsisten dengan EI turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kriteria rejected

El Rejected

Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotik selama<4>

Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsi setelah terapi antibiotik>4 hari

DIAGNOSIS BANDING

Demam rematik akut dengan karditis, sepsis tuberkulosis milier, lupus eritematosus sistemik, glomerulonefritis pasca streptokokus, pielonefritis, poliarteritis nodosa, reaksi obat

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin EKG, foto toraks, ekokardiografi, transesofageae ekokardiografi, kultur darah

TERAPI

Prinsip terapi adalh oksigenasi, cairan intravena yang cukup, antipiretik, antibiotika.

Regimen yang dianjurkan (AHA)

1. Endokarditis katup asli karena streptococcus viridans dan str. Bovis:

· Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4 minggu atau seftriakson 2 g 1 kali/hari iv atau im selama 4 minggu

· Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 2 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2 minggu

· Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB 24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak>2 g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu

2. Endokarditis katup asli karena str. Viridans dan str. Bovis relatif resisten terhadap penisilin G

· Penisilin G kristal 18 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2 minggu

· Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB 24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak>2 g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu

3. Endokarditis karena enterococci

· Penisilin G kristal 18-30 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4-6 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu

· Ampisilin 12 g/24 jam/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4-6 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu

· Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB 24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak>2 g/24 jam selama 4-6 minggu dengan gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu

4. Endokarditis karena satfilokokus tanpa materi prostetik

a. Regimen untuk methicilin succeptible staphylococci

- Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 3-5 hari

b. Regimen untuk pasien alergi beta laktam

· Cefazolin (atau sefalospirin generasi 1 laian dalam dosis setara) 2 g iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 3-5 hari

· Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB 24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak>2 g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu

Operasi dilakukan bila

Bakteremia yang menetap setelah penberian terapi medis yang adekuat, gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis, vegatasi yang menetap setelah emboli sitemik, dan ekstensi perivalvular

KOMPLIKASI

Gagal jantung, emboli, aneurisma nekrotik, gangguan neurologi, perikarditis

PROGNOSIS

Tergantung beratnya gejala dan komplikasi

WEWENANG

· RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam

· RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

· RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Kardiologi

· RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT

· RS pendidikan: Departemen Bedah

· RS non pendidikan: Bagian Bedah

REFERENSI

Alwi I. diagnosis dan Penatalaksanaan Endokarditis Infektif pada Penyalah guna Obat Intrvena. In: Setiati S, Sudoyo AW, Alwi I, Bawazier LA, Soejono CH, Lydia A, et al, editors. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2000. jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penykit Dalam FKUI; 1999.p. 171-86.

FIBRILASI ATRIAL

PENGERTIAN

FIBRILASI ATRIAL (FA) adalah adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “P” dengan frekuensi antara 350-650 per menit

DIAGNOSIS

Gambaran EKG berupa adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “P” dengan frekuensi antara 350-650 per menit

Klasifikasi FA berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari:

1. Primer: bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung dan kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia

2. ekunder: bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia

Klasifikasi FA berdasarkan waktu timbulnya fibrilasi atrial (FA) serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus:

1. Paroksismal, bila FA berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun

2. Persisten, bila FA menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah

FA dapat pula dibagi menjadi:

1. FA akut, bila timbul kurang dari 48 jam

2. FA kronik, bila timbul lebih dari 48 jam

PEMERIKSAAN PENUNJANG

· EKG bila perlu gunakan holter monitoring pada pasien AF paroksismal

· Foto toraks, ekokardiografi untuk mengetahui adanya penyakit primer

· Pemeriksaan elektrofisiologi tidak diperlukan kecuali untuk kepentingan akademik

TERAPI

Fibrilasi Atrial Paroksismal

1. Bila asistemik, tidak diberiakn obat antiaritmia, hanya diberi penerangan saja

2. Bila menimbulkan keluhan yang memerlukan pengobatan dan tanpa kelainan jantung atau disertai kelainan jantung minimal dapat diberi obat penyekat beta atau obat antiaritmia kelas IC seperti propafenon atau flekainid

3. Bila obat tersebut tidak berhasil, dapat diberikan amiodaron

4. Bila dengan obat-obat itu juga tidak berhasil, dipertimbangkan terapi ablasi atau obat-obat antiaritmia lain

5. Bila disertai kalainan jantung yang signifikan, amidaron merupakan obat pilihan

Fibrilasi Atrial Persisten

1. Bila FA tidak kembali ke irama sinus secara spontan kurang dari 48 jam, perlu dilakukan kardioversi ke irama sinus dengan obat-obatan (farmakologis) atau elektrik tanpa pemberian antikoagulan sebelumnya. Setelah kardioversi diberikan obat anti koagulan paling sedikit selama 4 minggu. Obat antiaritmia yang dianjurkan kelas IC (propafenon dan flekainid)

2. Bila FA lebih dari 48 jam atau tidak diketahui lamanya maka pasien diberi obat antikoagulan secara oral paling sedikit 3 minggu sebelum dilakukan kardioversi farmakologis atau elektrik. Selama periode tersebut dapat diberikan obat-obat seperti digoksin, penyekat beta, atau antagonis kalsium untuk mengontrol laju irama ventrikel. Alternatif lain pada pasien tersebut dapat diberikan heparin dan dilakukan pemeriksaan TEE untuk menyingkirkan adanya trombus kardiak sebelum kardioversi

3. Pada FA persisten episode pertama, setelah dilakukan kardioversi tidak diberikan obat antiaritmia profilaksis. Bila terjadi relaps atau perlu kardioversi pada pasien ini dapat diberikan antiaritmia profilaksis dengan penyekat beta, golongan kelas IC (propafenon, flekainid), sotalol atau amiodoran

Fibrilasi Atrial Permanen

1. Kardioversi tidak efektif

2. Kontrol laju ventrikel dengan digoksin, penyekat beta, atau antagonis kalsium

3. Bila tidak berhasil dapat dipertimbangkan ablasi nodus AV atau pemasangan pacu jantung permanen

4. FA resisten, perlu pemberian antitromboemboli

KOMPLIKASI

Emboli, strok, trombus intrakardiak

PROGNOSIS

Tergantung penyebab, beratnya gejala respons terapi

WEWENANG

· RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam

· RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

· RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Kardiologi

· RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT

· RS pendidikan: Departemen Bedah toraks, ICCU, Anestesi

· RS non pendidikan: ICCU, Departemen Anestesis, Bedah

REFERENSI

1. Ismail D. Fibrilasi Atrial: Aspek Pencegahan Terjadinya Strok. In: Setiati S, Sudoyo AW, Alwi I, Bawazier LA, Kasjmir Y, Mansjoer A, editors. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2001. jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penykit Dalam FKUI; 2000.p. 97-114.

2. Karo KS. Disritmia. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo KS, Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta, Balai Penerbit FKUI; 1999.p. 275-88.

3. Trisnohadi HB. Kelainan Gangguan Irama Jantung Yang Spesifik. In: Sjaifoellah N, Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, et al, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, disi ketiga. Jakarta; Balai Penerbit FKUI; 1996.p. 1005-14.

4. Makmun LH. Gangguan Irama Jantung. In: Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, eds. Pedoman Diagnosis da Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penykit Dalam FKUI; 1999.p. 155-60

GAGAL JANTUNG KRONIK

PENGERTIAN

Gagal jantung kronik merupakan sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan fungsi atau struktural jantung yang mengganggu kemampuan jantung untuk berfungsi sebagai pompa

DIAGNOSIS

Anamnesis: Dispnea d’effort; orthopnea; paroxysmal nacturnal dispnea; lemas; anoreksia dan mual; gangguan mental pada usia tua

Pemeriksaan fisik: takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru, dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring, efusi pleura, lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asitesis sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat.

KRITERIA DIAGNOSIS

Kriteria Framingham: diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor


Kriteria Mayor

· Paroxysmal noctural dispnea

· Distensi vena-vena leher

· Peningkatan vena jugularis

· Ronki

· Kardiomegali

· Edema paru akut

· Gallop bunyi jantung III

· Refluks hapatojugular positif

Kriteria Minor

· Edema ekstrimitas

· Batuk malam

· Sesak pada aktivitas

· Hepatomegali

· Efusi pleura

· Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

· Takikardia (>120 denyut per menit)


Mayor atau Minor

Penurunan berat badan>4,5 kg dalam 5 hari terapi

DIAGNOSIS BANDING

· Penyakit paru: pneumonia, PPKO, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru

· Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik

· Penyakit hati: sirosis hepatis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang

· Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vaskular pulmonar, kadang-kadang ditemukan efusi pleura.

· Elektrokardiogarfi: membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain) dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, dan lain-lain.

Laboratorium

· Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah

· Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria

Ekokardiografi

Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah<35-40%>

TERAPI

Non farmakologi

· Anjuran umum:

a. Edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejal dengan pengobatan

b. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan

c. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

d. Vaksinasi terhadap infeksi influensa dan pneumokokus bila mampu

e. Kontrasepsi dengan IUD pada gagal jantung sedang dan berat, penggunaan hormon dosis rendah masih dapat dianjurkan

· Tindakan umum:

  1. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan
  2. Hentikan rokok
  3. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya
  4. Aktivitas fisik (latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)

· Farmakologi

a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat dugunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intrvena, atau kombinasi loop diuretik dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironoklaton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada psasien dengan gagal jantung sadang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik

b. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, ditirasi selam beberapa minggu sampai dosis yang efektif

c. Penyakat beta bermanfaat sama separri penghambat ACE. Pemberian mulai dosis kecil, kemudian ditirasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung khas fungsional II dan III. Penyakit beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE da diuretik

d. Angiotensis II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraidikasi penggunaan penghambat ACE

e. Kombinasi hidralazin dengan isoserbide dinitrat maemberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran deengat penghambat ACE dapat dipertimbangkan

f. Digoksin dibrikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri atau terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretik, penghambat ACE, penyekay beta

g. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasi untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trobosis dan transient ischemic attack, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel

h. Antiartimia tidak direkomendasikan untuk pasian yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas II terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak

i. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung

KOMPLIKASI

Syok kardiogenik, infeksi paru, gangguan keseimbangan elektrolit

PROGNOSIS

Tergantung klas fungsional

WEWENANG

· RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

· RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

· RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Kardiologi

· RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT

· RS pendidikan: ICCU/medical high care

· RS non pendidikan: ICCU/ICU

REFERANSI

1. Panggabean MM, Suryadipraja RM. Gagal Jantung Akut dan Gagal Jantung Kronik. In: Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, ed. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penykit Dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penykit Dalam FKUI; 1999.p. 140-54.

2. ACC/AHA. ACA?AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in Adult: Executive Summary. A Report of The American College of Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Managemant of Heart Failure). Carcilation 2001; 104:1996-3007.

TAKIKARDIA ATRIAL PAROKSISMAL

PENGERTIAN

Takikardia atrial paroksismal adalah takikardia yang terjadi karena perangsangan yang berasal dari AV node dimana sebagian rangsangan antegrad ke ventrikel sebagian ke atrium

DIAGNOSIS

Gelombang P dapat negatif di depan kompleks QRS, terletak dibelakang komlpeks QRS atau sama sekali tidak ada kerana berada dalam kompleks QRS. Jarak R-R teratur kompleks QRS langsing, kecuali pada rate ascendent aberrant conduction

PEMERIKSAAN PENUNJANG

· EKG 12 sandapan

· Rekaman EKG 24 jam

· Pemeriksaan Elektrofisiologi

· Ekokardiografi

· Angiografi koroner

· TEE (transesofageal Echocardiografi)

TERAPI

1. Maninpulasi saraf outonom dengan manuver valsava, eye ball pressure, pemijatan sinus karotikus dan sebagainya

2. Pemberian obat yang menyakat node AV

a. adenosin atau adenosin Tri Phosphate (ATP) IV. Obat ini harus diberikan secara intarvena dan cepat (flush)

b. verapamil intravena

c. obat penyakat beta

d. Digitalisasi

3. Bila sering berulang dapat dilakukan ablasi dengan terlebih dahulu EPS untuk menetukan lokasi bypass tract atau ICD (Defibrillator Intra Cardial)

KOMPLIKASI

Emboli, kematian mendadak

PROGNOSIS

Tergantung penyebabnya, beratnya gejala dan respons terapi

WEWENANG

· RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi kepada dokter konsulen Penyakit Dalam

· RS non pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

· RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Kardiologi

· RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT

· RS pendidikan: ICCU/medical high care, Departemen Anestesi

· RS non pendidikan: ICCU/ICU, Bagian Anestesi

REFERENSI

1. Trisnohadi HB. Kelainan Gangguan Irama Jantung Yang Spesifik. In: sjaifoellah N, Waspdji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, et al, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, edisi ketiga. Jakarta: balai Penerbit FKUI: 1996.p. 1005-14.

2. Makmun LH. Gangguan Irama Jantung. In: Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani RA, Mansjoer A, editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penykit Dalam FKUI; 1999.p. 155-60

Tidak ada komentar: